طرح جابر انعقاد خون پایه چهارم دبستان

قسمتی ازین مجموعه

انعقاد خون یا دَلَمه شدن خون (به انگلیسی: Coagulation) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد انفارکتوس قلبی (سکته قلبی) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است. مسیر داخلی انعقاد(Intrinstic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت انها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI وXII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.زمان نسبی ترومبوپلاستین aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می‌باشد.مسیر خارجی (Extrinsic pathway) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی (tissue factor) وارد سیستم عروقی می‌شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می‌کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می‌گردد. زمان پروترومبین (PT) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I,II,V.VII.X می‌باشد.مسیر مشترک(مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند.