در 10اسلاید قابل ویرایش با فرمت pptx
بیماری عروق کرونر (CAD):
عضله قلب باید دارای خونرسانی کافی باشد . هنگامی که یک شریان کرونری تنگ یا مسدود باشد ، ناحیه ای از عضله قلب که بوسیله آن شریان خونرسانی می گردد دچار ایسکمی می شود ، مهمترین مشکلات ناشی از کاهش خونرسانی عضله قلب آنژین صدری ، نارسائی احتقانی (CHF) وMI می باشد .
آترواسکلروز
در برگیرنده یک پاسخ التهابی با جراحت دیواره شریان و تغییر خواص بیولوژیک و بیوشیمیایی دیواره ی شریانی می باشد . این تغییرات با رسوب رگه های چربی و اسیدهای چرب روی انتهایی دیواره شریان شروع می شود .
ساختمان طبیعی شریان از 3 لایه تشکیل شده است:
1- انتیما 2- مدیا 3-ادوانتیا
آنترو اسکلروز با معیار های زیر مشخص می شود :
1- رسوب مواد حاوی چربی 2- افزایش تعداد سلولهای عضله صاف
پاتوفیزیولوژی اترواسکلروز :ا
التهاب وحضور ماكروفاژ–فاگوسیتوز چربی-تبدیل به سلولهای جوش- ماكروفاژهای فعال-مواد بیوشیمیایی ازاد كرده-بروز صدمه بیشتر به اندوتلیوم و تجمع پلاكت و شروع تشكیل لخته –پرولیفراسیون سلول صاف دیواره-تشكیل بافت فیبری دور بافت چربی مرده-این بافت آتروما یا پلاك است-كپسول ضخیم فیبروز پلاك باعث مقاومت در برابر جریان خون ونازكی پلاك افزایش ذرات لیپید و موجب پارگی خونریزی داخل پلاك –تشكیل ترومبوز –جریان خون مسدود ومرگ ناگهانی قلبی یا انفاركتوس میوكارد حاد در اثر ایسكمی میگردد.
تظاهرات بالینی :
علائم و عوارض آن با توجه به درجه رنگی مجرای شریانی ، شکل گیری ترمبوز و انسداد جریان خون به میوکارد در بیشتر اوقات آنژین صدری بعلت آترواسکلروز ایجاد می شود . اما اگر کاهش جریان خون شدید باشد آسیب غیر قابل برگشت و مرگ سلول های میوکارد و MI – میوکارد تحت دژنراسیون قرار گرفته و توسط بافت اسکار جایگزین می شود که موجب ایجاد درجات مختلف اختلالات برون ده قلبی و نارسایی عضله قلب می شود .
در اغلب اوقات علائم آن تا زمانی که شریان 75% تنگ نشود ظاهر نمی گردد .
پزشکی