اما پينل[1] 1997 گزارش مي كند ساير پژوهشها دريافته اند كه رفتار خوردن اغلب حتي با تزريق زياد گلوكز تأثير نمي پذيرد.

نظريه‌ي ليپواستاتيك

گرسنگي مي تواند با كاهش سطوح گلوكز ايجاد مي گردد. اين ماده يكي از مواد اصلي غذايي است (موادي كه باعث تغذيه و قوت مي شود) اما اين مواد دو نوع مي‌باشند، ليپيدها يا اسيدهاي چربي، و اسيدهاي آمينه. برطبق فرضيه‌ي ليپواستاتيك (براي مثال نيسبت[2] 1972)، رفتار خوردن زماني حاصل مي شود كه هيپوتالاموس اطلاعاتي را درباره‌ي پايين بودن سطوح ليپيدها يا چربي دريافت مي كند.

اين گيرنده ها در كجا قرار دارند كه سطح پايين چربي ها يا ليپيدها را مشخص مي‌سازند؟ ريتر و تيلور[3] (1990) دريافتند با قطع شدن عصب واك (عصبي كه اطلاعات را از شكم به مغز مي رساند) وارد حفره‌ي شكمي مي شود، فقدان اسيدهاي چربي بوجود مي آيد گرسنگي ايجاد مي شود. اين مساله پيشنهاد مي كند گيرنده هاي حساس به چربي در داخل حفره‌ي شكمي يا نزديك به آن وجود دارد.